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En busca de un desfibrilador más amigable

—“Uno… dos… tres… ¡¡despejen!!”— Esta es quizás la frase más trillada en las series médicas como ER, House o Grey’s Anatomy. En una desfibrilación estándar, la cual es usada desde 1950 para emergencias donde el corazón deja de latir, se aplica una fuerte descarga eléctrica en el pecho, la cual puede alcanzar los 1,000 voltios. Si bien este procedimiento es muy efectivo, muchas veces termina por dañar gravemente el tejido muscular cardiaco y causar un terrible dolor. Un grupo de científicos del Instituto Max Planck de Dinámica y Auto-organización liderados por el físico Stefan Luther, han descubierto que el uso de pequeños pulsos eléctricos en una desfibrilación puede ser tan efectivo como una gran descarga según reportaron hoy en Nature.

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Izquiera: Ritmo normal. Derecha: Fibrilación atrial.

Sin dudas, una descarga eléctrica nos puede matar, pero si se usa de manera controlada nos podría salvar la vida. Nuestro corazón late gracias a pequeños impulsos eléctricos que contraen las fibras musculares. En un corazón sano, este proceso se lleva a cabo de forma coordinada, partiendo desde el nódulo sinoauricular, viajando a través de las aurículas, pasando luego por el nódulo auriculoventricular, para terminar en los ventrículos (figura Izquierda).

Pero hay casos en los que los impulsos eléctricos pierden su coordinación o se bloquean generando arritmias. En el peor de los casos puede ocurrir una muerte súbita cardiaca como resultado de la fibrilación —una contracción irregular de músculo cardiaco causado por múltiples ondas eléctricas que rotan a través del corazón, ya sea en las aurículas (figura Derecha) o en los ventrículos. Las causas que originan la fibrilación cardiaca aún no están completamente entendidas pero su principal efecto es bloquear el suministro sanguíneo. Si la fibrilación es atrial puede generar coágulos, pero si es ventricular puede causar la muerte si no es atendida a tiempo ya que los tejidos empiezan a morir rápidamente a falta de oxígeno.

Lo que hace un desfibrilador es ejercer un fuerte impulso eléctrico, el cual puede alcanzar los 1,000V, y despolarizar cada una de las células del corazón, regresando todo el sistema a un estado coordinado de reposo, o sea, funciona como un ‘botón de reseteo’ (Fig a y b). Sin embargo este procedimiento daña los tejidos musculares cardiacos, como si fuera la descarga eléctrica de un rayo, puede llegar a quemarlos.

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Una forma de reducir la potencia del impulso eléctrico de la desfibrilación es poniendo electrodos metálicos a lo largo del corazón, los cuales generarán pulsos eléctricos menos intensos en las regiones donde se genera la rotación de las ondas eléctricas, alterando su dinámica y restaurando el potencial de las membranas celulares. Si bien esta metodología suena bastante prometedora, por ahora no se han realizado pruebas clínicas que demuestren su efectividad debido al tiempo que tardaría instalar todos estos electrodos en un paciente que sufrió de una muerte súbita cardiaca.

Sin embargo, se podrían diseñar electrodos virtuales usando la interacción del campo magnético con los tejidos del corazón y del tórax. Esta interacción dependerá de la resistencia, la capacitancia y la conductividad eléctrica de los tejidos; así como también por la orientación de las fibras musculares y la heterogeneidad eléctrica en las fronteras con el tejido pulmonar o con los vasos sanguíneos. Y para complicar la cosa, se debe conocer el estado del corazón previo al impulso eléctrico así como la estabilidad de la rotación de las ondas eléctricas. Entonces, para que esto funcione, se debe tener un  profundo entendimiento de todas estas características del corazón, las cuales serán diferentes en cada uno de los pacientes.

Aunque no se sabe como contribuyen las heterogeneidades espaciales de la conductividad eléctrica del corazón en el desarrollo de electrodos virtuales, si se sabe cuáles de estas heterogeneidades son capaces de restaurar la sincronización de las contracciones musculares. Fue así que Luther et al. encontraron que la forma de vascularización del corazón puede determinar los patrones espaciales de la corriente eléctrica y ayudar a generar electrodos virtuales que amplifiquen el voltaje empleado en el tejido.

Gracias a estos datos y mediante la inducción de arritmias atriales en corazones de perros, los investigadores pudieron desarrollar modelos matemáticos que predecían la forma como responde el corazón ante los pulsos eléctricos usando los electrodos virtuales. Usando un tinte en la zona auricular y ventricular, los investigadores observaron cómo se formaban las ondas eléctricas, cómo cambiaba la estructura de las corrientes eléctricas y, variando la intensidad de los pulsos eléctricos, cómo se producía la desfibrilación sin la necesidad de usar múltiples electrodos metálicos.

Tanto los estudios in vitro como in vivo demostraron que la aplicación de múltiples —de cinco a diez— pero breves impulsos eléctricos reducían a la séptima parte la energía requerida para la desfibrilación a través de la propagación de los impulsos eléctricos gracias a los electrodos virtuales (Fig c). Los experimentos también demostraron que esta metodología también era efectiva en fibrilaciones ventriculares.

Obviamente que funcione en corazones de perros no significa que automáticamente funcionará en corazones humanos. Aún así para que esto funcione se debe conocer la densidad de la rotación de las ondas eléctricas y la localización, distribución y el tamaño de las heterogeneidades espaciales de la conductividad eléctrica, pero los conceptos y las ideas generadas con este trabajo son muy prometedoras.


Referencias:

ResearchBlogging.orgLuther, S., Fenton, F., Kornreich, B., Squires, A., Bittihn, P., Hornung, D., Zabel, M., Flanders, J., Gladuli, A., Campoy, L., Cherry, E., Luther, G., Hasenfuss, G., Krinsky, V., Pumir, A., Gilmour, R., & Bodenschatz, E. (2011). Low-energy control of electrical turbulence in the heart Nature, 475 (7355), 235-239 DOI: 10.1038/nature10216

Gray, R., & Wikswo, J. (2011). Cardiovascular disease: Several small shocks beat one big one Nature, 475 (7355), 181-182 DOI: 10.1038/475181a

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