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¿Cómo los virus infectan las plantas?

CMV

Uno de los mayores descubrimientos en el campo de la virología vegetal fue realizado por científicos de la Organización de Investigación Científica e Industrial CSIRO (Australia). El trabajo que será presentado en el XVIII Congreso Internacional de Botánica que se llevará a cabo del 23 al 30 de Julio en Melbourne, ha permitido esclarecer un problema que ha desconcertado a los científicos desde 1892, año en que se descubrió el primer virus, sobre ¿cómo hacen los virus para causar una enfermedad?

El Virus del Mosaico del Pepino (CMV), es uno de los virus más ampliamente distribuidos en el mundo y tiene la capacidad de atacar a un gran número de especies de plantas diferentes (unas 191 especies en 40 familias), causando principalmente un amarillamiento de las hojas debido a la falta de producción de clorofila, reduciendo así el tamaño y productividad de la planta. Muchos investigadores sugieren que este efecto se debe a que el virus tiene la capacidad de interferir con los genes involucrados en la producción de la clorofila.

Sin embargo, hasta ahora los investigadores no entendían completamente por qué este virus atacaba sólo a ciertas especies, si todas las plantas producen clorofila. Entender el mecanismo como actúan los virus ayudaría a desarrollar nuevas variedades de plantas resistentes, no sólo para este virus, sino para todos los que aquejan a la industria agrícola.

clrofilaLos investigadores de CSIRO liderados por los doctores Ming-Bo Wang y Neil Smith han descubierto que el amarillamiento se debe a que una pequeña porción del material genético del virus llamada ‘satélite’ tiene la capacidad de reconocer el gen ChlI y meterse en su secuencia para interferir con su expresión. Este gen, el cual codifica para la subunidad 1 de la quelatasa de Magnesio, es necesario para la producción de la clorofila ya que tiene la función de introducir el Mq en la estructura del pigmento [Ver figura izquierda]. El Mg es el encargado de estabilizar la estructura del anillo de porfirina y de permitir el flujo libre de los electrones dentro de ella.

Para que se den los síntomas, la secuencia del satélite debe ser similar a la secuencia del gen ChlI para poder introducirse en él. Esto quiere decir que aquellas especies de plantas que compartan dicha secuencia con los satélites del virus serán susceptibles a la enfermedad. Según explica el Dr. Wang, hay que imaginarnos una cremallera, si bien los dos lados opuestos son diferentes, ambos se complementan, y cuando se ponen juntos de manera correcta, el cierre funcionará.

Las implicancias de este descubrimiento son grandes ya que los investigadores ahora se podrían enfocar tan sólo en la secuencia genética de los virus y ver con que genes se pueden complementar en las plantas, para así poder determinar y predecir cuáles serían las consecuencias que tendría la enfermedad.

Wang & Smith han realizado experimentos para ver si pueden bloquear la acción del virus a través del uso de ARN de interferencia, los cuales son capaces de unirse complementariamente a un gen para ‘silenciarlo’. Por otro lado, están probando con la introducción de copias extras del gen ChlI diseñadas de tal manera que no puedan ser reconocidas por la región satélite del virus. Esta última estrategia tan protegería a la planta de los síntomas negativos de la infección viral sin cambiar ningún aspectos de su fisiología.

Vía | CSIRO.

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