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Una hormona de crecimiento potencia la memoria en ratas

Cuanto daríamos por tener un producto que al tomarlo nos de la capacidad de recordar todo lo que hemos estudiado la noche anterior a un examen. Tal vez, en un futuro no muy lejano, este producto se encuentre a la venta en las farmacias. Científicos de la Escuela de Medicina del Hospital Monte Sinaí en Nueva York encontraron que el factor de crecimiento insulínico tipo II (IGF-II) —una hormona naturalmente expresada en los humanos— tiene la capacidad de ponteciar la memoria en las ratas de laboratorio. Este hallazgo fue publicado ayer en Nature.

Muchos neurocientíficos se han pasado años buscando las moléculas responsables de la formación de la memoria y el proceso de aprendizaje; sin embargo, nunca imaginaron que una hormona involucrada en el crecimiento y reparación de las células podría ser la responsable de la retención de los recuerdos. Fue una gran sorpresa cuando Chen et al. detectaron la presencia de la hormona IGF-II en el hipcampo, la región del cerebro asociada a la memoria.

Para ver si en realidad la presencia de IGF-II estaba relacionada con la memoria, los investigadores diseñaron unos experimentos. El primero fue para determinar si los niveles de IGF-II aumentaban en el hipocampo después de un hecho traumático, lo que indicaría que esta hormona está relacionada con la formación y retención de los recuerdos (memoria). Para ello tomaron a unas ratas y las pusieron dentro de una caja, la cual tenía uno de los lados iluminado mientras que el otro oscuro. Si las ratas iban hacia el lado oscuro recibían un fuerte golpe en la pata, de esta manera, se veían desanimadas para ir hacia ese lado de la caja. Cuando los investigadores analizaron sus niveles de IGF-II en el hipocampo, vieron que esta era mayor en las ratas que recibían el golpe que en el grupo control (no recibían el golpe así fueran al lado oscuro). Además, las ratas recordaron este hecho traumático por semanas, evitando entrar al lado oscuro de la caja.

Por otro lado, para confirmar el primer ensayo, los investigadores insertaron al hipocampo un bloqueador de los receptores de IGF-II, para así inhibir el efecto de esta hormona. Cuando repitieron el mismo experimento, las ratas no lograron recordar el hecho traumático ya que cuando se las puso de nuevo en la caja, unos días después, voliveron a ir hacia el lado oscuro. Esto confirma que la IGF-II esta relacionada con la consolidación de la memoria.

Entonces, si esta hormona esta relacionada con la formación de la memoria, ¿si aumentamos su concentración en el hipocampo, podría potenciar la memoria? Para responder a esta pregunta, los investigadores repitieron el primer experimento, pero esta vez, insertaron directamente en el hipocampo pequeñas dosis extras de IGF-II a diferentes tiempos de haberse realizado el ensayo. Este tratamiento no sólo potenció la memoria de las ratas, hasta las ayudó a recordar el hecho traumático por mucho más tiempo que las ratas control. Además, las inyecciones de dosis extras de IGF-II funcionaron adecuadamente, así las hayan administrado hasta un día después de haberse realizado el experimento.

Estos resultados indican que la hormona IGF-II mejora la memoria de estos roedores siempre y cuando se administren dentro de las primeras 24 horas de haberse llevado a cabo el experimento. Este tiempo coincide con la etapa del proceso de aprendizaje conocida como "la consolidación de la memoria". Esta etapa aún no está muy entendida ya que no se sabe cómo se da el cambio de una memoria más maleable hacia una más estable y robusta, que permita recordara algo por mucho tiempo.

Sin dudas son resultados inesperados, pero ya se sabe que la IGF-II es un buen potenciador de la memoria, al menos en ratas. Aún no se puede estar seguro que funcione de la misma manera en humanos pero si contribuirá con el desarrollo de nuevos fármacos que permitan potenciar la memoria de aquellas personas que sufran enfermedades como Alzheimer o la demencia.

Referencia:

Chen, DY., et al.A critical role for IGF-II in memory consolidation and enhancement. Nature 469,491–4977 doi:10.1038/nature09667

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